表皮常見蛋白質 竟是 #乳癌 的幫兇!🤯
📣中研院新發現!常見於表皮細胞的蛋白 #DSG2 會 #增加 或 #減少,藉以促使乳癌的 #增生 與 #移轉!
📣論文登上《#美國國家科學院院刊》(PNAS)
🤯🤯🧐🧐
#蛋白質DSG2是乳癌惡化要角
蛋白質DSG2(Desmoglein2)原本常見於表皮細胞,負責細胞之間的 #黏附。
但是,基因體研究中心 #黃雯華 團隊發現,乳癌患者切片的DSG2含量異常的高。📈
而這些患者的 #存活率都偏低、 #復發機率也較高!
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#蛋白質減少反而幫助癌症轉移
👩🔬 黃雯華解釋,DSG2 透過4個步驟讓癌症惡化、轉移:
1⃣ DSG2增加↗,藉由DSG2的黏附能力使腫瘤不斷增大。
2⃣ 腫瘤變大,其核心微環境出現 #缺氧 狀態時,另一種蛋白質── #厭氧關鍵調節蛋白 HIF-1α便會啟動反應:#抑制DSG2。
3⃣ DSG2被抑制後↘,癌細胞失去黏附力,開始 #脫離 原生腫瘤、#成團 進入血液循環傳到其他部位。👾
4⃣ 當癌細胞順利找到其他部位,生長成新腫瘤,形成 #癌轉移。😨
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#未來可能應用
將其作為癌症診斷的生物標記,用於臨床診斷、或檢視治療方法是否奏效,或作為治療標靶。🎯
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#值得繼續研究
👉不只有乳癌,許多數據也顯示 #子宮頸癌、 #頭頸癌 和 #肺癌 等也都有大量DSG2,且會影響預後情形,值得後續關注。
👉厭氧蛋白HIF-1α不僅會透過激活促癌基因使癌症惡化,有時還會藉由抑制其他促癌基因(如DSG2)的表現,加速腫瘤轉移。
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DSG2 Controls #BreastCancer Metastasis
Professor Wendy W. Hwang-Verslues of Genomics Research Center discovered that expression of #Desmoglein2 ( DSG2), a component of the desmosome complex that enhances adhesion between cells, is strongly correlated with poor prognosis and high recurrence in breast cancer. Based on the oxygen level in the #microenvironment, the level of DSG2 expression can #dynamically increase and decrease to facilitate different stages of cancer cell release from the primary tumor and colonization of a new site in the body. These findings reveal the importance of DSG2 in all stages of breast cancer metastasis and make DSG2 a good candidate for finding a way to inhibit breast cancer metastasis. This research has been published in the prestigious journal Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America ( #PNAS).
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新聞稿:https://www.sinica.edu.tw/ch/news/6783
press release:https://www.sinica.edu.tw/en/news/6783
論文全文:https://www.pnas.org/content/118/3/e2014408118
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中央研究院基因體研究中心
#通訊作者黃雯華
#第一作者張博皓
同時也有1部Youtube影片,追蹤數超過33的網紅張秀華,也在其Youtube影片中提到,針對紅瓦里重慶二街通往南京路未能銜接,內政部都委會專案小組於110年2月2號985次會議審議通過針對重慶路拓寬至12米道路案同意辦理,期待嘉義縣市邊緣的紅瓦里交通更順暢 預計6月辦理許厝庄生活圈道路的右側及南邊的相關工程說明會,建議於今年納入生活圈道路預算申請。 海口寮區域學區為世賢國小與北園國中...
存活率都偏低 在 國立臺灣大學 National Taiwan University Facebook 的精選貼文
【心臟移植病患 C型肝炎病毒成功清除達100%】
無干擾素全口服小分子治療心臟移植病患,慢性C型肝炎成果報告
內科部劉振驊醫師、高嘉宏教授、內科部余忠仁教授、外科部陳益祥教授
臺灣心臟移植病患罹患慢性C型肝炎的盛行率為7%-18% ,高於全世界慢性C型肝炎的平均盛行率(1%), 因此臺大醫療體系於2015年7月至2017年2月進行無干擾素全口服小分子sofosbuvir/ledipasvir或sofosbuvir/daclatasvir治療心臟移植後慢性C型肝炎之療效與安全性研究,研究結果顯示,所有病患在服藥治療12週後,並再追蹤12週,在體內均測不到病毒量(病毒清除率100%)。
心臟移植是嚴重心臟衰竭病人無法以內科治療或是傳統外科手術治療時的最後治療方式,在臺大醫院迄今已累積超過500多例的心臟移植病人,病人多正值壯年。傳統以干擾素單獨使用或是合併雷巴威林(ribavirin)治療心臟移植病患罹患慢性C型肝炎的療效不佳,並可能造成器官排斥、心律不整、心臟直接毒性、或是冠狀動脈缺血等風險上升,因此心臟移植病患罹患C型肝炎以往都以觀察追蹤方法取代藥物治療,但不論接受心臟移植病患是在移植前或是移植後才罹患C型肝炎,整體而言移植後的存活率都偏低。
本研究共收案12位病人,病人年齡都大於20歲,於心臟移植後罹患慢性C型肝炎(C型肝炎病毒存在體內超過6個月) ,病患在治療前先行檢測C型肝炎病毒數量以及病毒基因型。如果病毒基因型第1或第4型,則以sofosbuvir/ledipasvir (Harvoni,夏奉寧)每日一錠,總共治療12週;如果非基因型第1或第4型,則以sofosbuvir (Sovaldi,索華迪)每日一錠合併 daclatasvir (Daklinza,坦克干)每日一錠,總共治療12週。病患完成治療後12週血清C型肝炎病毒數量測定不到之比率 (SVR12, 持續性病毒反應,亦即成功清除病毒)可達100%。治療中和停藥後僅有比率不高也不嚴重的頭痛、疲倦、噁心、失眠、腹瀉等輕微副作用。
結論及對臨床診療之影響:
C型肝炎小分子全口服無干擾素直接抗病毒藥物(DAA)問世後,由於療程短、副作用少,自2017年起健保亦有條件開放。2018年進一步開放給付病毒基因型1, 4, 5, 6型之慢性C型肝炎合併重度纖維化或是肝硬化病友。國外雖曾有使用全口服無干擾素直接抗病毒藥物(DAA)治療心臟移植病患罹患慢性C型肝炎之零星病例報告,但未見較大規模之研究。本研究是首度針對較大規模之研究且效果明確,可提供重要的臨床研究報告以證實對病毒基因型1, 4, 5, 6型心臟移植後罹患慢性C型肝炎病患治療的適切性。
另外,今年亦開放給付病毒基因型2型之慢性C型肝炎合併重度纖維化或是肝硬化以sofosbuvir/ribavirin治療,雖然本研究於基因型2型患者由於擔心ribavirin可能引起貧血或心臟相關之不良反應故不使用 ribavirin 治療。但是亦可以提供重要的臨床研究報告以證實對此類特殊族群以sofosbuvir/daclatasvir治療的適切性。
存活率都偏低 在 張秀華 Youtube 的最讚貼文
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